AKP健食天

Nina Teicholz

**挑战膳食教条——Nina Teicholz对饱和脂肪、红肉与低碳水饮食的辩护**

报告人: Nina Teicholz (科学记者、研究员、畅销书作者) 知名科学记者 Nina Teicholz 的访谈,她以其著作《脂肪的真相》闻名。报告将严格遵循对话的先后顺序,首先阐明她关于“饱和脂肪不导致慢性病”的核心论点,并逐一驳斥了关于红肉导致心脏病、癌症和肥胖的普遍说法,揭示了这些说法背后的研究缺陷和混杂因素。接着回顾她个人从素食主义者到拥护高脂饮食的心路历程,并追溯了“低脂高碳水”膳食指南的历史根源及其与利益集团的关联。最后,Teicholz 坚信,基于大量临床试验证据,低碳水生酮饮食是逆转慢性病的最佳循证方法,并鼓励人们亲自尝试,找回“食物自由”。


**引言:一个颠覆性的结论**

**核心论点**

Nina Teicholz 开篇即明确表示:“我不认为饱和脂肪会导致慢性病。”她鼓励人们“吃你喜欢的红肉量,因为我们没有证据告诉你任何相反的结论。”

**对主流医学的批判**

主持人指出现行的医疗体系和膳食指南深受大型食品和制药公司的影响,其议程往往不是为了根治慢性病,而是为了盈利。Teicholz 作为一名前素食者,经过数十年的研究,得出的结论是:“我们被骗了。”

**第一部分:为红肉和饱和脂肪辩护**

**红肉不导致心脏病**

  • 历史根源: 将红肉与心脏病挂钩的说法,源于其饱和脂肪含量。这一论点最早可追溯到1950年代末,并在1961年被美国心脏协会 正式采纳,建议人们避免饱和脂肪以预防心脏病。
  • 其他理论的出现: 后来又出现了其他理论,如红肉中的血红素铁 (heem iron) 和一种名为 TMAO 的代谢物可能致病。
  • 对观察性研究的批判:
    • 证据质量低下: 这些说法大多基于观察性研究,这种研究只能显示“关联性”,而不能证明“因果关系”。
    • 混杂因素 (Confounding):
      1. 汉堡包问题: 在食物频率问卷中,研究者无法将汉堡肉与一同食用的炸薯条、奶昔和面包分开。
      2. 健康用户偏见: 在过去50年里,吃红肉的人通常是那些无视医生建议的人。研究证实,这类人也更可能吸烟、不运动、饮酒,这些不健康行为才是导致疾病风险升高的真正原因。

**给患者的建议**

当患者因食用生酮或高红肉饮食而被医生警告时,Teicholz 建议:

  • 引用高质量证据: 2018年,顶级期刊《内科学年鉴》(Annals of Internal Medicine) 发表了一系列严格的系统性综述,审视了所有关于红肉和加工肉类与癌症、心脏病等疾病关系的研究。
  • 综述的结论: 该综述发现,现有证据质量极低,绝大多数为关联性研究,因此无法得出红肉导致任何疾病的结论。其最终建议是:“吃喜欢的红肉量,因为我们没有证据表明任何相反的结论。

**红肉不导致癌症**

  • 世界卫生组织(WHO)的决定: 2015年,WHO的国际癌症研究机构(IARC)将加工肉类列为致癌物。
  • Teicholz的深入调查:
    • 委员会的偏见: 该委员会中约85%的成员在其职业生涯中一直试图证明红肉致癌,这是一个存在严重偏见的专家组。
    • 排除高质量证据: 两项由美国国立卫生研究院(NIH)资助的临床试验表明,高红肉饮食不导致癌症。然而,这两项最高质量的证据不被允许在该会议上呈现。
    • 极低的相对风险: 最终报告得出的红肉和加工肉类的相对风险值仅为1.171.18。Teicholz 指出,在营养学之外的流行病学领域,低于2或3的相对风险通常被认为是由混杂因素导致的,不被接受。

**红肉和饱和脂肪不导致肥胖**

  • 机制上的不可能: 肥胖是由过量的葡萄糖和果糖驱动的,它们会刺激脂肪储存激素——胰岛素的分泌。“红肉中没有葡萄糖”,因此它几乎不可能驱动肥胖。饱和脂肪同样不含葡萄糖。
  • 卡路里密度的误解: 尽管脂肪的卡路里密度更高,但这并不意味着它会导致肥胖。在没有葡萄糖刺激胰岛素的情况下,“你不可能单靠脂肪变胖”。
  • 高脂饮食的减脂效果: 主持人分享道,他见过成百上千的人通过高脂生酮饮食减掉了内脏脂肪。

**第二部分:个人转变与历史回顾**

**Nina Teicholz的心路历程**

  • 从素食者开始: 在开始为期九年的研究之初,她是一名素食者,避免红肉和黄油,并认为这是健康的。但她当时比现在重20磅,总认为是自己不够努力。
  • 漫长的自我说服: 推翻“脂肪有害”、“计算卡路里”等根深蒂固的观念,花了她很长时间。她反复核查研究,最终确信自己一直以来都是错的。
  • 第一次购买红肉: 2014年,她第一次从超市买回红肉,感觉非常陌生和具有挑战性。她认为,我们对红肉存在一种文化甚至道德层面的抑制。
  • 学习新的烹饪方式: 她花了很长时间才学会如何烹饪肉类,比如花了一年时间才学会如何不把牛排煎糊。

**膳食指南的历史根源**

  • 心脏病流行的背景: 1950年代,美国心脏病发病率急剧上升,成为头号杀手,原因不明。
  • Ancel Keys的角色: 一位名叫 Ancel Keys 的科学家提出了“饮食-心脏假说 (diet-heart hypothesis)”。Teicholz 形容他是一个“雄心勃勃、富有攻击性”的科学家,坚信自己永远是对的。
  • 美国心脏协会的转折点 (1961): Keys 凭借极少的科学证据,成功说服美国心脏协会发布了建议,告诉公众避免饱和脂肪和胆固醇,并用籽油替代它们。
  • 饮食的“医疗化”:
    • 这一建议使籽油(如大豆油、玉米油)成为了“医疗产品”,被大肆宣传。
    • 饮食从一种文化和家庭烹饪的传承,变成了需要从医生处方笺上获取的“医疗指导”。
  • 美国膳食指南的诞生 (1980):
    • 第一版指南完全采纳了美国心脏协会的平台,建议低饱和脂肪、低胆固醇,并推广低脂饮食
    • 深远影响: 这一年,美国社会发生了巨变:牛被培育成瘦肉型,人们开始用鸡肉替代红肉,减少全脂牛奶、黄油、鸡蛋的消费,同时大幅增加谷物、水果和蔬菜的摄入。
    • 与肥胖率的巧合: 1980年,也正是美国肥胖率开始急剧攀升的转折点。

**第三部分:低碳水饮食的循证优势**

**对碳水化合物的重新认识**

  • 膳食指南的建议: 推荐每天6份以上的谷物,其中一半可以是精制谷物。
  • 碳水化合物不耐受: 对于代谢有问题的人来说,这是一种“碳水化合物不耐受”。即使是“健康”的全麦面包,其淀粉在体内也会立即分解成糖分子。
  • 胰岛素抵抗的过程: 长期大量摄入碳水化合物(燕麦、水果、意大利面等)→ 身体需要分泌越来越多的胰岛素来处理血糖 → 最终发展成胰岛素抵抗或高胰岛素血症 → 导致2型糖尿病、肥胖和血脂恶化。

**低碳水/生酮饮食是最佳循证方法**

  • 临床试验证据: Teicholz 指出,现在已有数百项临床试验表明,减少总碳水化合物的摄入,可以逆转这些慢性疾病。
  • 与其他饮食的比较:
    • 地中海饮食: 低碳水饮食在血糖控制、减重和改善心脏病风险指标(特别是提高HDL降低甘油三酯)方面,系统性综述显示其优于地中海饮食。
    • 低脂饮食: 大量临床试验(包括一项涉及49,000名女性的WHI研究)表明,低脂饮食没有任何益处
    • 素食/纯素饮食: 临床试验数量少,且结果存在矛盾。著名的 Dean Ornish 研究中,干预组甚至有两人死亡,而对照组无人死亡。
  • 结论: “毫无疑问,绝大多数最严格的证据支持低碳水生酮饮食。”

**低碳水生酮饮食对特定疾病的疗效**

  • 2型糖尿病: 最强有力的证据表明,生酮饮食可以逆转2型糖尿病。
  • 体重减轻: 临床试验中,生酮饮食的减重效果几乎总是优于其他任何饮食。
  • 心血管风险因素: 在一项大型临床试验中,22个风险因素中有17个得到了改善。唯一恶化的指标是LDL胆固醇
  • 其他疾病(初步但有希望的证据): 逆转非酒精性脂肪肝 (NAFLD)、多囊卵巢综合征 (PCOS)、改善肾脏疾病以及多种精神健康问题(焦虑、抑郁、精神分裂症、双相情感障碍)。

**第四部分:对胆固醇、脂肪和纤维的再思考**

**饮食胆固醇与血液胆固醇无关**

  • 稳态机制: 人体有维持胆固醇水平的稳态机制。当你吃得少时,身体会自己多生产;吃得多时,则会减少生产。
  • 权威机构的转变: 美国心脏协会(2013年)和美国膳食指南(2015年)最终都不情愿地放弃了对饮食胆固醇的限制,因为他们自己的综述也显示两者之间没有关系。

**关于LDL胆固醇和斯他汀**

  • 大局观: 如果22个风险因素中有17个都在变好,我们是否应该仅仅因为LDL这一个指标而去治疗它?
  • 斯他汀的副作用: Teicholz 指出,他汀的严重副作用(如神经退行性效应)并未被充分告知患者。
  • LDL标准的不断降低: 决定“健康”LDL标准的委员会成员,几乎都与制药公司存在利益冲突。
  • 他汀试验数据的不透明: 她强调,他汀的原始试验数据从未被公开供独立科学家检验,这是一个巨大的问题。

**最佳脂肪的选择**

  • 不饱和脂肪的风险: 种子油中的多不饱和脂肪含有双键,在加热时极易氧化,产生炎症和已知的毒素(如丙烯醛、醛类)。
  • 饱和脂肪的优势: 饱和脂肪没有双键,因此非常稳定,不易氧化,是更安全的选择。
  • 推荐的脂肪: 黄油、酥油(ghee)、椰子油、牛油(tallow)、猪油(lard)、鸭油等传统脂肪,是人类进化过程中一直食用的。
  • 橄榄油的定位: 含有单不饱和脂肪,相对稳定,适合用于沙拉酱等非加热应用。

**关于纤维**

  • Teicholz的观点: 她不认为纤维对最佳健康至关重要。
  • 证据: 一项临床试验显示,让患有严重肠道疾病的患者采用无纤维饮食,所有人的症状都得到了解决。高水平的系统性综述也未发现高纤维饮食与预防心脏病之间存在关系。
  • 利益冲突的怀疑: 她指出,许多声称纤维是必需营养素的研究都由谷物行业资助。

**结论:亲自尝试,找回食物自由**

  • 不要害怕脂肪: “脂肪不会让你变胖”是一个需要接受的重要观念。
  • N=1的实验: Teicholz 鼓励人们将自己的身体看作一个实验,亲自尝试四周低碳水高脂饮食,看看感觉如何。
  • 酮流感的应对: 她提醒人们,初期可能会出现“酮流感”,可以通过每天喝两杯肉汤来缓解。
  • 食物自由: 她强调,生酮饮食最深刻的改变之一是带来了“食物自由”。人们不再需要计算卡路里,不再与自己的身体为敌,可以吃饱,从而将精力解放出来去真正地生活。

Eat Cholesterol & Saturated Fat: Fix Your Heart & Inflammation

**[[https://www.youtube.com/watch?v=zO6rzz5afpw|Eat Cholesterol & Saturated Fat: Fix Your Heart & Inflammation]]**

时长: 1:09:34

Edit:2025.06.29

以下是对 Nina Teicholz 在访谈中提出的核心观点的逐一分析,评判其对与错:


**Nina Teicholz 核心观点分析**

**观点一:饱和脂肪和红肉不导致心脏病、癌症或肥胖。**

  • 评判:部分正确,但结论过于绝对,并选择性地解读了证据。
  • 正确的部分(或合理的批判):
    1. 对观察性研究的批判: 她对观察性研究中“健康用户偏见”和“混杂因素”(如汉堡配薯条)的批判是完全有效且重要的。这是营养流行病学长期存在的难题,高质量的分析都会承认这一点。
    2. 绝对风险 vs. 相对风险: 她指出IARC报告中红肉与结直肠癌的相对风险(1.17-1.18)非常低,这在流行病学上确实属于“弱关联”,很容易被混杂因素解释。这一点批判是合理的
    3. 肥胖机制: 她指出肥胖主要由胰岛素驱动,而红肉和饱和脂肪本身不含葡萄糖,因此不是肥胖的直接驱动力。从这个简化的生化角度看,这个逻辑是通顺的。
  • 错误或误导性的部分:
    1. 对临床试验的解读过于绝对: 她声称临床试验“未显示”或“否定”了红肉/饱和脂肪的危害。事实更复杂。大多数旨在证明其危害的长期、大规模随机对照试验(RCT)确实未能得出决定性结论,但这不等于“证明其无害”。这往往是因为在自由生活的人群中,要实现并维持巨大的饮食差异非常困难,且疾病发展周期长,导致研究的统计功效不足。科学界普遍认为,目前的RCT证据是“不足的”,而非“否定的”。
    2. 忽略饱和脂肪对LDL-C的影响: 这是她论点中最大的争议点。大量的、高质量的代谢病房研究(最严格的饮食研究类型)已无可辩驳地证明,用饱和脂肪替代多不饱和脂肪或碳水化合物,会显著升高血液中的LDL胆固醇(LDL-C)水平。虽然她后续会质疑LDL-C的重要性,但在“饱和脂肪是否升高LDL-C”这个问题上,她的“否定”立场与压倒性的科学证据相悖。
    3. 简化肥胖原因: 虽然胰岛素是关键,但总热量摄入依然重要。高脂高蛋白饮食通过其强烈的饱腹感可能帮助人们在不计算的情况下自然减少总热量摄入,从而减肥。但这并不意味着脂肪的热量可以被“无视”。

**观点二:低碳水/生酮饮食是逆转慢性病的最佳循证方法。**

  • 评判:在某些方面是正确的,但结论有夸大之嫌,且适用范围被泛化。
  • 正确的部分:
    1. 对2型糖尿病和代谢综合征的疗效: 这是低碳水/生酮饮食证据最强、共识度最高的领域。大量的临床试验表明,在改善血糖控制、降低糖化血红蛋白、减少药物使用甚至实现疾病“缓解”方面,效果显著优于传统的低脂高碳水饮食。
    2. 改善血脂谱(部分):能非常有效地降低甘油三酯升高HDL胆固醇,这两项都是重要的心血管健康指标。
    3. 初步证据领域: 她提到的脂肪肝(NAFLD/MAFLD)、多囊卵巢综合征(PCOS)等,确实有越来越多有希望的证据支持低碳水饮食的疗效。
  • 夸大或争议性的部分:
    1. “最佳”循证方法: 声称是“最佳”方法是有争议的。例如,地中海饮食、DASH饮食等也有大量高质量证据支持其在心血管健康方面的益处。对于不同个体和不同目标,何为“最佳”并无定论。
    2. 对精神疾病的疗效: 她提到精神分裂症、双相情感障碍等。虽然这个领域(代谢精神病学)非常前沿且令人兴奋,但目前主要还是基于案例报告、小型试验和机制推测,远未达到像2型糖尿病那样“证据确凿”的程度。将其与糖尿病的证据强度相提并论,是一种夸大
    3. 忽略潜在风险和长期数据缺乏: 她没有充分讨论生酮饮食的潜在长期风险,例如极高的LDL-C对某些人的影响(瘦体超敏者)、微量营养素缺乏的风险(如果饮食计划不周)、以及超过2-3年的长期安全性和有效性数据仍然相对缺乏。

**观点三:饮食胆固醇与血液胆固醇无关;LDL-C的重要性被夸大。**

  • 评判:第一个观点基本正确,第二个观点极具争议性。
  • 饮食胆固醇与血液胆固醇无关: 这是基本正确的,也是现代营养学界的共识。人体有强大的胆固醇内稳态调节机制。正因如此,美国膳食指南等权威机构已经取消了对饮食胆固醇的限制。
  • LDL-C的重要性被夸大: 这是低碳水社群与主流心脏病学界最核心的分歧点
    • 主流观点: 基于数十年的流行病学、孟德尔随机化研究和斯他汀临床试验,主流医学界坚定地认为,LDL-C(或更准确地说是ApoB)在动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)中扮演着因果角色
    • Teicholz的观点(低碳水社群观点): 她认为,在低碳水、胰岛素敏感的背景下,LDL-C升高不具有同样的致病性。此时的LDL颗粒更大、更蓬松,且整体代谢环境(低炎症、低甘油三酯、高HDL)是健康的。她质疑斯他汀试验数据的透明度和委员会的利益冲突,以此削弱LDL-C的“罪证”。
    • 评判: 这是一个极其复杂且尚未解决的科学争议。Teicholz的批判有其合理之处(如斯他汀的副作用、利益冲突等),但完全否定LDL-C在ASCVD中的核心作用,是与大量不同类型的科学证据相冲突的。目前,谨慎的做法是承认在低碳水背景下LDL-C升高的风险可能与传统情况不同,但不能完全无视,尤其是在LDL-C水平极高的情况下。

**观点四:种子油(富含多不饱和脂肪)因其不稳定性而有害,应被稳定的饱和脂肪替代。**

  • 评判:与Ray Peat的观点类似,部分正确,但过于简化和极端。
  • 正确的部分:
    • 氧化稳定性: 饱和脂肪确实比多不饱和脂肪更稳定,不易氧化,更适合高温烹饪。
    • 工业化籽油的问题: 现代饮食中Omega-6籽油(如大豆油、玉米油)的过度消费,导致Omega-6与Omega-3比例严重失衡,这确实与促炎状态有关。
  • 错误或简化的部分:
    • 忽略PUFAs的必需性: 她没有区分Omega-6和Omega-3,也没有强调它们是必需脂肪酸。问题在于“过量”和“比例失衡”,而非PUFAs本身。
    • 一概而论: 将所有籽油都归为有害的,

**总结与最终评价**

Nina Teicholz 是一位出色的调查记者,她对营养学历史、膳食指南的制定过程以及其中存在的偏见和利益冲突的揭露,是极具价值且值得称赞的。她成功地挑战了长期以来对饱和脂肪的污名化,推动了对低碳水饮食科学性的重新审视。

然而,她的论证也存在明显的问题:

  1. 从合理的批判滑向极端的结论: 她从对现有证据的合理批判(如观察性研究的缺陷),跳跃到了一个过于绝对的结论(如饱和脂肪完全无害)。
  2. 选择性呈现证据: 她倾向于强调支持其论点的证据(如低碳水饮食的短期疗效),而淡化或质疑与其观点相悖的大量证据(如饱和脂肪升高LDL-C的代谢病房研究,以及支持LDL-C致病性的多重证据链)。
  3. 创造新的教条: 在打破“低脂”教条的同时,她和她所代表的社群在某种程度上创造了一个新的“低碳水/高脂”教条,对碳水化合物和某些类型的脂肪(如籽油)进行了同样简单化的妖魔化。

总的来说,Nina Teicholz 的访谈是一次强有力的、发人深省的对话。最大贡献在于揭示了营养科学背后复杂的政治和经济因素,并为低碳水饮食作为一种有效的治疗工具提供了强有力的辩护。但其主要缺陷在于其论点的绝对化,以及在某些核心科学问题上(尤其是LDL-C的角色)与大量现有科学证据的冲突。应该吸收其对旧教条的有力批判,但同时对她提出的新范式保持审慎和批判性的思考。

Edit:2025.06.29

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